Ez a kiváló Oriflame termékcsalád egy különleges technológiával előállított bőrápoló termék. Olvassák el a lenti tanulmányt figyelmesen , mert érdemes mindennel tisztában lenni !
Kedves Szépségtanácsadók !
A lenti tanulmányt egy külföldi szakirodalomból másoltam
( angol nyelvről google fordítóval lefordítva )
( angol nyelvről google fordítóval lefordítva )
A genistein egy ösztrogén izoflavon.
A genistein mint potenciális terápia a menopauzás tünetek és más kapcsolódó betegségek kezelésére
Margarida Castell Escuer, tudományos szerkesztő és Mariona Camps-Bossacoma, tudományos szerkesztő
1. Bemutatkozás
A menopauza egy természetes biológiai folyamat, amely jelzi a nő reproduktív életének végét, általában 40-50 év körül. Jellemzője, hogy a menstruációs időszakok tizenkét folyamatos hónapig abbahagyják, ideértve a szabálytalan menstruációkat, hormonális zavarokat és a menopauzás tüneteket, amelyek között a vasomotoros tünetek mellett forró villanások és éjszakai izzadás is szerepelhet [ 1 ]. A menopauza átmenete során az ösztrogénhiány növeli a súlyt és a zsírfelhalmozódást [ 2]. Ezenkívül számos szerv megváltozik, pl. A petefészek kéreg vékonyabbá válik, kevesebb tüszőt tartalmaz és a hüvelyrétegek szárazabbak és vékonyabbak lesznek, és elveszítik rugalmasságát. Ezenkívül bizonyítékok arra utalnak, hogy az ösztrogénhiány az osteoclastic aktivitás fokozódásához vezet, ami az osteoclast és az osteoblastic tevékenységek közötti egyensúlyhiányt eredményezi. Ezenkívül az ösztrogénhiány az artériák falában vasokonstrikciót és az alacsony sűrűségű lipoproteinek gyorsabb növekedését eredményezi, ezáltal növeli a szív-érrendszeri betegségek, zavart alvási szokások, hangulati ingadozások, vazomotoros tünetek, és általában alacsonyabb életminőséget [ 2 , 3 , 4]. Így az ösztrogén nélkülözés felelős a menopauza során bekövetkező különféle fiziológiai és pszichológiai változásokért.
A jelenlegi terápiás stratégiák a zavaró tünetek minimalizálására és a hosszú távú szövődmények megelőzésére összpontosítanak. Noha a jelenlegi kezelések kivitelezhetők, a kezelés által okozott szövődmények közé tartozik a trombembolia, a méh hiperplázia, a méhrák, az emlő-, petefészek- és endometriumdaganat, a szívkoszorúér betegség és a stroke fokozott kockázata [ 5 ]. A jelenlegi terápiák által okozott lehetséges nemkívánatos egészségügyi következmények miatt az évek során nőtt azoknak a nőknek a száma, akik a tipikus menopauzás tünetek kezelésére választották növényi gyógykezeléseket vagy növényi másodlagos metabolitokat [ 6].]. A leggyakrabban alkalmazott gyógynövényes kezelések a standardizált szójakivonatokkal vagy szója-izoflavonokkal dúsított fitoösztrogén-kiegészítők. A fitoösztrogének biológiailag aktív növényi eredetű vegyületek, amelyek kémiai szerkezete hasonló a 17β-ösztradiolhoz, és utánozzák az ösztrogén-szerű tulajdonságokat [ 7 ]. A fitoösztrogének közül az izoflavonekat és a lignánokat általában használják a menopauzás tünetek enyhítésére, mivel ezek bőségesen vannak gyümölcsökben, zöldségekben, hüvelyesekben és szójában [ 8 , 9 ]. A különféle országokban alkalmazott szójabevitelről szóló tanulmány rámutatott, hogy az átlagos napi szójafelvétel kilencszer magasabb az ázsiai országokban, mint az észak-amerikai és az európai országokban, ami átlagosan magasabb élettartamot eredményez [ 10].]. A menopauza tüneteinek kezelésére használt izoflavonok közül a genisteint fontos tulajdonságaik miatt széles körben használják, és mivel a szójaban található összes izoflavon kb. 60% -át teszi ki. A „genistein” és a „rák” kifejezések keresése a PubMed segítségével feltárta, hogy a genistein fő molekuláris célpontjai az ösztrogénreceptorok, a protein tirozin kinázok és a topoizomeráz II [ 11 , 12 , 13]. Ezért ebben a felülvizsgálatban összefoglaljuk és kiemezzük a genistein ismert gátló hatásait a tipikus postmenopauzális tünetek, rák, elhízás, osteoporosis, hormonális változások, génaktivitási változások, szív- és érrendszeri betegségek, atherosclerosis és cukorbetegség kezelésében, és átfogó áttekintést nyújtunk a genistein mögöttes mechanizmusainak és terápiás hatásának vizsgálata.
2. A genisztein és annak terápiás hatásai
A genistein egy ösztrogén izoflavon, amelynek húszszor nagyobb szelektivitása van az ösztrogénreceptor (ER) β-hoz, mint az α-hoz [ 11 ], ami a fitoösztrogének előnyös tulajdonsága lehet, figyelembe véve, hogy az ösztrogénekkel kapcsolatos legtöbb mellékhatás úgy gondolható, hogy kötődik az ER-α-hoz, miközben a jótékony hatásokat az ER-β kötés révén lehet megállapítani. A genistein és a 17β-ösztradiol - a fő hatású ösztrogén - kémiai szerkezetét az 1. ábra mutatja. A genistein gátló hatása a különféle postmenopauzális tünetekre, valamint a petefészek- és emlőrákokra potenciális jelölt lehet a hormonpótló terápia (HRT) számára. Meg kell jegyezni, hogy a genistein különféle molekuláris utakon hat az ösztrogének hatásainak emulálására, anélkül, hogy tudomásuk szerint bármiféle életveszélyes káros hatást vált ki [ 11 , 12 ]. A genisteinnek a menopauza utáni tünetek kezelésére való lehetősége azonban meglehetősen felderítetlen. Számos tanulmány jelentette a genistein által aktivált biokémiai útvonalakat, a genistein működési módját a sejtvonalakban és az állati modellekben, valamint a HRT-vel kapcsolatos potenciálját [ 12 ]. A genisztein különféle enzimek, például topoizomeráz I és II enzimek megcélzásával váltja ki tevékenységét [ 13], ERs [ 14 ], ATP-kötő kazetta (ABC) transzporterek [ 15 ], protein tirozin kinázok (PTK) [ 16 ], peroxiszóma proliferátorral aktivált gamma receptor (PPAR-γ) [ 17 , 18 ], mitogén-aktivált többek között a protein-kináz (MAPK) A [ 19 ], 5a-reduktáz [ 20 ] és protein hisztidin-kináz [ 21 ].
A genistein olyan egészségügyi előnyökkel jár, mint például a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásának csökkentése, az osteoporosis megelőzése és a menopauza utáni tünetek, például a meleghullámok és a hüvelyszárazság csökkentése [ 22 , 23 ]. Ezenkívül arról számoltak be, hogy a genistein nagy szerepet játszik az elhízásban azáltal, hogy csökkenti az étvágyat, ezáltal csökkenti a testtömeg és a zsírszövet lerakódását. A genistein lenyelése megváltoztatja a különféle hormonok, például a pajzsmirigyhormonok koncentrációját és működését azáltal, hogy csökkenti a pajzsmirigy-peroxidáz [ 24 ], az inzulin aktivitását , és elnyomja a glükóz-oxidáció inzulin-stimulált hatását és az inzulin antilipolitikus hatásait [ 25].] és leptin, a zsírszövet receptoraira hatva, és csökkentve a szekréciót. Azt is kimutatták, hogy a genistein csökkenti a kortizol termelődését a mellékvesekéreg sejtjeiben, és gátolja az adrenokortikális 3p-hidroxiszteroid dehidrogenázt és a citokróm P450-21 hidroxilázt [ 26 , 27 ]. Ezenkívül a genistein megváltoztatja a lipidek metabolizmusát szabályozó gének expresszióját, módosítva ezzel a lipolízist, a lipogenezist és az ATP szintézist. Ezek a hatások még nagyobb jelentőséggel bírnak a menopauzás nőknél. A genistein másik fontos hatása a rákot megelőző tevékenysége. A genistein különféle hatásait az 1. táblázat foglalja össze .
Asztal 1
A genistein hatása a menopauza tüneteire és néhány kapcsolódó betegségre.
| Tünetek / Betegség | Genisztein hatások |
|---|---|
| vasomotor | A meleg villanások, az éjszakai izzadás és az alvási zavarok gyakoriságának csökkentése; valamint depressziós tünetek és memóriavesztés |
| A szív- és érrendszeri | A miokardiális nekrózis, a makrofágok és a szérum TNF-α szintjének, az atherosclerosis súlyosságának és a miokardiális infarktusok előfordulásának csökkentése |
| Elhízottság | Az általános koleszterin, az LDL, a trigliceridek és a HDL szérumkoncentrációjának csökkentése |
| Cukorbetegség | Csökkent az éhgyomri glükózkoncentráció, az inzulinrezisztencia és javítja a glikémiás anyagcserét |
| Rák | Csökkenti az emlő-, máj-, tüdő-, gyomor- és petefészekrák előfordulását |
| Stresszválaszok | Javítja az 5-HT anyagcserét, stabilizálja a MAO aktivitását és javítja az 5-HIAA / 5-HT forgalomarányát |
2.1. A genistein hatása a menopauza utáni vasomotoros tünetek kezelésére
A menopauza vasomotoros tünetei, beleértve a meleg villanásokat, az éjszakai izzadást és az álmatlanságot (ennek következményeként), a postmenopauzális ösztrogénhiány alapvető tünetei [ 35 , 36 ]. Ugyanakkor a legtöbb nő ezeket a tüneteket a perimenopauza és a korai postmenopauza ideje alatt is felszabadítja, és felszabadítja az érzelmi és érzelmi problémákat (mint például depresszió, szorongás, hangulati ingadozások, összpontosítás hiánya és fáradtság), és jelentősen befolyásolja az életminőséget [ 37 ].
Európában és Latin-Amerikában a posztmenopauzális nők mintegy 70–80% -ánál fordult elő hőhullám, míg az ázsiai nőknek csak 20–25% -ánál tapasztalt ugyanezt; A hőhullámok az egyik fő ok, amelyet a postmenopauzális tünetek kezelését igénylő nők adnak. Egyes tanulmányok beszámoltak a genistein hatékonyságáról a forró villanások kezelésében. Nagata és munkatársai [ 38] közösségi alapú prospektív tanulmányt végzett japán nőkben szójatermékekkel, izoflavon bevitelével és a meleghullámok előfordulásával kapcsolatban. A hat év alatt a tanulmány kimutatta, hogy a szójabevitel jelentősen csökkentette a forró villanások előfordulását a vizsgálat elejénél. A tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a szójaból származó termékek és az izoflavonok fogyasztása, még a legalacsonyabb koncentrációban is (75,2–115,9 g / nap), csökkentette a meleghullámok előfordulását. Azt is jelentették, hogy a válaszadási arány jobb volt a magasabb szójabevitelű nőkben, mint az alacsonyabb szójabevitelű nőkben [ 38]. A klinikai kutatások során a menopauzakorú nőkkel végzett randomizált kettős vak vizsgálatban azt találták, hogy a 30 mg genistein 12 hétig történő beadása 51% -kal (9,4–4,7 / nap) csökkentette a meleghullámokat, míg a placebo csoport csak 27% -kal csökkent (Napi 9.9–7.1) [ 32 ]. Ezenkívül Crisafulli és munkatársai által végzett randomizált vizsgálat [ 39] egy éven keresztül bizonyította, hogy a napi 54 mg étrendi fogyasztás hatékonyan enyhíti a menopauza akut meleghullámú tüneteit. Annak ellenére, hogy a genistein meleghullámok csökkentésének mechanizmusát még nem fedték le, feltételezték, hogy a genistein a sejtekben a klasszikus genomi mechanizmuson keresztül hathat, bejutva a sejtekbe a lipid kettős rétegen keresztül diffúzióval, mivel a genistein hatékony ER modulátor. Ez a komplex pillanat stimulálja a mag, az mRNS szintézist és a szövetspecifikus fehérjék termelését [ 39 ]. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a genistein képes javítani bizonyos érzelmi és érrendszeri tüneteket. A genisteint alkalmazó további tanulmányok segítenek egy ígéretes szer megkeresésében a menopauzával járó tipikus tünetek kezelésére.
2.2. A genistein kardioprotektív hatásai
A kardiovaszkuláris betegségek előfordulása jelentősen megnő a menopauza utáni nőkben az ösztrogén veszteség miatt [ 40 ]. A Női Egészségügyi Világ kezdeményezésére irányuló tanulmányok kimutatták a hormonpótló terápia (HRT) kockázatait postmenopauzális nőkben. E tanulmányok egyike arra a következtetésre jutott, hogy a HRT-t nem szabad folytatni posztmenopauzális nőknél, mivel az összefüggésben van az emlő-, petefészek- és endometrium-rák fokozott kockázatával, méh vérzésével, vénás trombembolia és stroke-val [ 41].]. Ezért az alternatív terápiás megközelítések, mint például a szójababból, gyümölcsből és növényből származó izoflavonok fogyasztása, jelentős egészségügyi előnyöket biztosítanak a menopauza utáni nőkben, kevesebb vagy nem mutatnak mellékhatásokat. Emellett a magas genisteint tartalmazó termékekről kimutatták, hogy növelik a csontok ásványi sűrűségét, csökkentik a menopauzás tüneteket és javítják a szívműködést [ 23 , 42 ]. Más tanulmányok azt sugallták, hogy a genisztein, mivel protein tirozin-kináz inhibitor, többszörös hatást fejt ki a hasnyálmirigy szigeteinek sejtjeire az inzulin szekréciójában [ 43].]. A genistein gátolta a szulfonilkarbamid-stimulált inzulin felszabadulást anélkül, hogy befolyásolta volna a glükóz-anyagcserét, és a genistein növelte az inzulin szekrécióját a Langerhans-szigeteki sejtekben. Crisafulli és munkatársai [ 44 ] 60 postmenopauzális nőről készítettek vizsgálatot, amelyek hat hónapig napi 54 mg genisteint adtak be. A genisteint adagoló betegek alacsonyabb éhomi szérum glükózszintet, inzulinszintet és homeosztatikus modellértékelést mutattak az inzulinrezisztencia (HOMA-IR) vonatkozásában, amelyek hozzájárultak az erek és a szív alacsonyabb zsírlerakódásának. A tanulmány kimutatta, hogy a genistein napi 54 mg-os adagja terápiás hatást gyakorolt mind a glikémiás kontrollra, mind a kardioprotektív aktivitásra [ 44].]. A koszorúér-elzáródás patkánymodelljével Deodato és munkatársai kimutatták, hogy az 1 mg / kg genistein intravénás injekciója öt perc elteltével csökkentette a szívizom-nekrózist, mind a nekrotikus terület, mind a szérum és a makrofágok szintjén a TNF-α, és tompított sejtközi adhéziós molekula. Az -1 (ICAM-1) expresszió a sérült szívizomban, valamint a szérum kreatinin-foszfokináz (CPK) aktivitás csökkenése, csökkent kamrai aritmiák előfordulása és fokozott szívizom-összehúzódás. Ezek az adatok arra utaltak, hogy a genistein védett volt a szívizom ischaemia és a reperfúziós károsodás ellen [ 45 ]. Ezek a hatások bizonyítják, hogy a genistein potenciális szerepet tölthet be a postmenopauzális nők szív egészségének fenntartásában.
2.3. A genistein szerepe az elhízásban
A menopauza utáni időszakban a szénhidrátok és a lipidek metabolizmusában változások következnek be az ösztrogén-kimerült állapot miatt. Ez a zsír felhalmozódásához és az emberi test zsírtartalmának növekedéséhez vezet. A genisteinről kimutatták, hogy indukálja a szénhidrátok és lipidek metabolikus sebességét, ami hozzájárult a testtömeg csökkenéséhez [ 46 ]. Érdekes, hogy a posztmenopauzális nőkben alkalmazott fitoösztrogének csökkentik az elhízás markereit, mint például az összes koleszterin és az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin [ 47 ]; érdemes megemlíteni, hogy ezek a markerek általában magasabb koncentrációban vannak elhízás esetén. Ezenkívül a genistein szabályozta a zsírszövet, valamint korlátozott lipogenezis és fokozott lipolízis az adipocitákban [ 46 ].
Egy randomizált, kettős vak, placebo-kontrollált vizsgálat olyan posztmenopauzális nőkkel, akik napi 54 mg / nap genisteint kaptak három évig, és a szérumban az össz-LDL-koleszterin és az LDL-koleszterin csökkenését mutatták, ami összefüggésben áll a vér genistein-koncentrációjának növekedésével [ 48 ]. Hasonlóképpen, hat hónapos kezelés után ugyanolyan adag genisteint adtak metabolizmussal szindrómában szenvedő posztmenopauzás nőknél, megakadályozva az összes koleszterin és trigliceridek emelkedését [ 49]; érdemes megemlíteni, hogy az elhízott embereknél a megnövekedett triglicerid-koncentráció és az összes koleszterinszint gyakran növekszik. Ezenkívül hat vagy tizenkét hónap alatt a genisztin (napi 54 mg) beadását követően a trigliceridek, az összes koleszterin és az LDL-koleszterin szignifikáns csökkenését észlelték hat vagy tizenkét hónap alatt metabolikus szindrómás posztmenopauzális nőkben [ 49 , 50 ]. Ezen túlmenően kimutatták, hogy a genistein hat vagy tizenkét hónapon át történő beadása elegendő volt a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin szintjének növeléséhez az egészséges posztmenopauzális és metabolikus szindrómás nők vérében [ 49 , 51 ], ezáltal hozzájárulva a az elhízás kockázata.
Ezenkívül a visfatin és az adiponektin, amelyeket mind a biomarkereknek, mind a zsíranyagok és a zsírszövetek adipocita hormonjainak tekintik, megemelkedett a vérben a genistein kezelés után (napi 54 mg) a menopauza utáni, metabolikus szindrómás nőkben [ 43 , 49 , 50 ]. Az alacsony adiponektinkoncentrációk az elhízás fokozott kockázatával járnak [ 52 ], míg a megnövekedett adiponektin a zsírok metabolizmusát támogatja, ami összefüggésben lehet a trigliceridek, az összes HDL és az LDL-koleszterin csökkentésével, amelyet a genistein beadása után észleltek (54 mg / nap). hat vagy tizenkét hónapig [ 43 , 51]. A genistein azonos adagjai hat és tizenkét hónapon belül csökkentették a visfatin szintet, ami magyarázta a zsírok metabolizmusának csökkenését; meg kell jegyezni, hogy a túlsúlyos / elhízott személyeknél magasabb plazmavisfatin-koncentrációkat fedeztek fel, ami arra utal, hogy felhasználják az elhízás ígéretes mutatójaként [ 53 ].
A preklinikai kutatások során a rágcsálók petefészek-kezelését műtét utáni posztmenopauzális modellként alkalmazták [ 54 ]. A genistein adagolásáról kimutatták, hogy két hét kezelés után csökkenti az ovariektomizált patkányok testtömegét [ 55 ]. Ezek az eredmények azt mutatták, hogy a genistein képes javítani a lipid anyagcserét, kedvező hatást gyakorolni a testtömegre, fokozni a lipid anyagcserét azáltal, hogy csökkenti a májas zsírsav-szintáz, a β-oxidáció és a karnitin-palmitoil-transzferáz (CPT) aktivitását, és közvetíti a máj lipideket, amelyek szabályozzák enzimaktivitások [ 56 , 57 ]. Ezenkívül ezek az eredmények rámutatnak a genistein megelőző és terápiás alkalmazásának lehetőségére az elhízott posztmenopauzális nőknél [ 46]. A genisteinnek a zsírok és lipidek metabolikus szabályozására gyakorolt hatása hozzájárulhat a természetes vagy műtét utáni menopauza miatt elhízott nők életminőségének javításához.
2.4. A genisztein szerepe a cukorbetegségben
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) adatai szerint világszerte körülbelül 442 millió felnőtt szenved diabetes mellitusban, azaz minden tizenegy emberben. A DM szövődményeket okoz az általános egészségben és növeli a korai halál kockázatát; becslések szerint körülbelül 1,5 millió ember hal meg a DM miatt. Meg kell jegyezni, hogy a nők természetes vagy műtéti menopauza után a hormonok kiegyensúlyozatlansága vagy hiánya miatt érzékenyebbek a DM kialakulására [ 32]. A petefészek hormonok hiánya a menopauza vagy az ovariectomia után megváltoztatja a glükóz-anyagcserét, ezáltal a vércukorszint ingadozásához vezet. Korlátozott mennyiségű adat áll rendelkezésre arról, hogy a hormonális változások kapcsolódnak-e a glükóz-anyagcserének és az inzulinérzékenység romlásához; Néhányan, de nem mindenben, a nők megváltozott glükóz-anyagcserét tapasztaltak és megnövekedett a DM kialakulásának kockázata. A HRT semleges vagy esetlegesen kedvező hatással lehet a glükóz anyagcserére. A HRT azonban pozitív korrelációban van a szív- és érrendszeri megbetegedések (CV) megnövekedett kockázatával, így a posztmenopauzában szenvedő nők esetében a DM lehetséges felhasználása ellentmondásos. Érdekes módon bebizonyosodott, hogy a genistein szabályozza ezt az anyagcserét, kedvező hatások figyelhetők meg [ 57]. Például a posztmenopauzális nők fitoösztrogénekkel történő kezelése 2-es típusú DM-vel csökkentette a böjt inzulin- és inzulinrezisztenciáját 12 hetes kezelés után [ 58 ].
A genisztin (napi 54 mg) beadása 6, 12 vagy 24 hónapig csökkentette az éhomi glükóz koncentrációját. Ezek a tanulmányok azt is megállapították, hogy a megnövekedett plazma genistein koncentráció javította a vér glükóz-homeosztázisát. Kevés kutatás számolt be a genistein antidiabetikus hatásáról máj nőstény egerekben, ezáltal csökkentve a vér glükóz-, glükagon- és HbA1c szintjét. Ezenkívül a máj glükózt metabolizáló enzimek aktivitása csökkent a genistein által; A női glükóz-6-foszfatáz (G6Pase) és a foszfoenolpiruvát-karboxi-kináz (PEPCK) csökkenését kimutatták genistein kezelés után (0,2 g / kg étrend) kilenc héten keresztül nőstény egerekben, bizonyítva, hogy a genistein fokozta a glükóz-anyagcserét [ 58 , 59 ].
Ezenkívül a genisztein (0,2 g / kg étrend) beadása nőstény egerekben kilenc héten keresztül fokozta a lipogén enzimek (almasz enzim és glükóz-6-foszfát dehidrogenáz) aktivitását. Megfigyelték, hogy a lipogén enzimek aktivitásának csökkenése megváltoztatta a vércukorszintet. A genistein hatott ezekre az enzimekre és fokozta az aktivitást, csökkentve ezzel a DM kockázatát. A genisteinnek ezek a jótékony hatása a glükóz-metabolizmus szabályozásában megmutatja annak potenciálját a megnövekedett glükózszint enyhítésében, ami a DM kialakulásához vezet a menopauza utáni nőkben [ 60 ].
2.5. A genistein szerepe a rákban
Az emlőrák a leggyakoribb rák típus a fejlett országokban a nők között [ 61 ]. A mellrák kockázata az életkorral gyorsan növekszik a premenopauzában és lassan a menopauza utáni életben [ 62 ]. Azt javasolták, hogy a HRT növeli az emlőrák kockázatát [ 63 ]. A vizsgálatok pozitív kapcsolatot mutattak ki a szójaban gazdag étrend és a rák előfordulása között. Ezeket a vizsgálatokat elsősorban ázsiai országokból, például Kínából, Japánból, Koreából, Mianmarból és Indiából származik, ahol az étrend magas a szójatartalmukban, és az emlőrák gyakorisága alacsonyabb, mint az Egyesült Államokban és Európában a posztmenopauzális nőkkel összehasonlítva [ 64]. , 65]. Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a szójabevitel csökkentette az emlőrák kockázatát ázsiai posztmenopauzális nőkben [ 66 ]. Egy, a nyugati országokba vándorló ázsiai nőkről szóló tanulmány megmutatta a rák kockázatának növekedését, arra utalva, hogy az életmód, az étrend és a környezeti tényezők változásai alapvető szerepet játszanak az emlőrák kialakulásában. A szójaban gazdag étrend nagy mennyiségben tartalmaz izoflavont, amelynek rákellenes tulajdonságai vannak. Ezek az epidemiológiai vizsgálatok indokoltak a kutatók számára a szójban levő izoflavon vizsgálatára mind a molekuláris, mind az állati modellekben [ 67 ]. A szójában jelen levő domináns izoflavon, azaz a genistein, preklinikai vizsgálatokban rákellenes szerként ígéretes eredményeket mutatott, ezáltal lehetővé téve annak alkalmazását klinikai vizsgálatokban [ 68]. Ezenkívül számos in vitro vizsgálat bizonyította a genistein, mint ígéretes kemoterápiás szer hatékonyságát különféle típusú rák ellen, mivel ez a biokompozíció apoptózist indukál különböző rákos sejtvonalakban, mint például a HepG2 és a Hep3B [ 69 ]. A 2. táblázat összefoglalja a genisztein molekuláris célpontjait több rákos sejtvonalban.
2. táblázat
Rákellenes aktivitás és a genistein által modulált molekuláris célpontok.
| Rák | Sejtvonal | Genisztin koncentráció | Molekuláris célok | A rák elleni küzdelem tevékenysége | Irodalom |
|---|---|---|---|---|---|
| Mell | MCF-7 | 50 uM | NF-κB, AKT, BRCA1, BRCA2, HER2, EGFR, PDGFR, LRP, Abl | ↓ HER2 expresszió, apoptózis ↑ szuppresszor fehérjék | [ 69 , 70 , 71 ] |
| MDA-MB-231 | 30 µM | NF-KB, AKT, p21WAF1 / CIP1, G1 fázis | AK AKT és ↑ NF-κB DNS-kötő aktivitás foszforilációja, p53 MDM-2-mediált degradációja és p21WAFI | [ 72 , 73 , 74 ] | |
| Máj | HepG2 | 10–20 µM | TGF-β, NFAT1, FAK, EGFR, G2 / M fázis, NF-κB, MAPK, PI3K / AKT | Sejtciklus leállás, ↓ migráció, MAPK, PI3K / AKT jelátviteli útvonalak és apoptózis | [ 75 ] |
| Bel-7402 | 10 μg / ml | p125FAK, G0 / G1 és G2 / M fázis | ↑ sejtciklus leállítás a G0 / G1 és G2 / M fázisban, ↓ p125FAK | [ 75 , 76 ] | |
| HuH-7 | 20 uM | Kaszpáz -3, -6, -7, -8, -10, MMP-9, NF-KB, MAPK / AP-1 és PI3K / AKT | ↑ apoptózis, a DNS fragmentációja, ↓ NF-κB aktivitás | [ 77 , 78 ] | |
| Hep3B | 15–25 µM | p38 MAPK, kaszpáz, NF-KB, p53, AMPK | AMPK-mediált gyulladásgátló és proapoptózisos, ↓ TNF és IL-6, apoptózis, DNS fragmentáció, ↑ endoplazmatikus retikulum stressz és mitokondriális sértés | [ 76 , 78 , 79 , 80 ] | |
| Az ÁAK-7721 | 10–20 µM | Kaszpáz, NF-κB, G2 / M fázis, TGF-β, MAPK / AP-1, PI3K / AKT, p53 | Apoptózis, N NF-κB aktivitás, ↑ sejtciklus leállás a G2 / M fázisban | [ 81. , 82. , 83. ] | |
| Tüdő | A549 | 25–50 µM | EGFR, NF-KB, G2 / M, miR-27a, MET és EGFR | Sejtciklus leállás, apoptózis, G2 fázis leállítás, ↓ MET fehérje expressziós szintek, ↑ apoptózis a miR-27a és MET jelátviteli útvonalakon keresztül | [ 84 , 85 , 86 ] |
| H446 | 25 μM | FoXM1, Cdc25B, ciklin B, survivin | ↓ FoXM1, Cdc25B, ciklin B és survivin, ↑ apoptózis. | [ 81 ] | |
| Gyomor | BGC-823 | 25 μM | Bcl-2, BAX, NF-κB, COX-2, G2 / M, kaszpáz-3, AKT | Apoptózis, ↓ Bcl-2, sejtproliferáció, G2 / M fázis leállítás, kaszpázok lebontása | [ 84 , 87 , 88 ] |
| SGC-7901 | 10–20 μg / ml | ERK1 / 2 (MAPK1 / 3) PI3K / AKT, PTEN, Ser642, Wee1, Cdc2 / Cdk1, Thr15 | ↓ tirozin-specifikus protein kinázok, az EP300 foszforilációja a MAPK1 aktivitásának gátlásával, ↑ apoptózis | [ 89 , 90 , 91 ] | |
| Kettőspont | DLD-1 sejtvonal | 75 μM | Nukleáris β-catenin, foszfo-β-catenin, sFRP2, WNT út | ↓ β-catenin-mediált WNT jelátvitel az sFRP2 gén növekedésével | [ 92 ] |
| SW480 | 10 μM | p21, ciklin D1, c-MYC, DKK1 | ↑ mRNS és DKK1 fehérje szint, ↓ sejtproliferáció, indukálja a hiszton acetilációt | [ 93 , 94 ] | |
| HT29 | 60–120 µM | G2 / M és S fázisok, p21WAF1, Bax / Bcl-2, fázis, FOXO3 | G2 / M fázisú sejtciklus leállás, ↑ apoptózis a Bcl-2 család fehérjéin keresztül, p21WAF1 a sejtciklus alatt | [ 95 , 96 ] | |
| HCT116 | 25–50 µmol / L | Metalloproteináz, VEGF3, FOXO3, p53, PI3K / AKT, G2 / M fázis | Az FOXO3 p53 által meghatározott aktivitásának elnémítása indukálja a G2 / M fázis sejtciklus leállítását és apoptózist,, MMP-2 és Fms rokon tirozin Kináz 4. | [ 97 , 98 ] | |
| SW1116 | 10–30 µg / ml | G2 / M fázis, PTK-k, topoizomeráz-II, PG / GAG | A sejtciklus leállása a G2 / M fázisban, ↓ protein tirozin kinázok és topoizomeráz II, befolyásolja a PG / GAG szintézisét és ↓ sejtproliferációt | [ 99 , 100 ] |
Rövidítések: Abl: Ableson leukémia onkogén celluláris homológ; AMPK: adenozin-monofoszfát-aktivált protein-kináz; BAX: BCL2-asszociált X protein; Bcl-2: B-sejt limfóma 2; BRCA1, BRCA2: emlőrák gén; kaszpáz: cisztein aszparaginsav-specifikus proteáz; Cdc2 / Cdk1: a sejtosztódást szabályozó protein; Cdc25B: 25B sejtosztási ciklus; c-MYC: C- mielocitóma; DKK1: dickkopf WNT jelátviteli út inhibitor 1; EGFR: epidermális növekedési faktor receptor; ERK1 / 2: extracelluláris szignál-szabályozott 1. és 2. kináz; FAK: fokális adhéziós kináz; FoXM1: villás doboz fehérje M1; FOXO3: villás fejű doboz O3; HER2: humán epidermális növekedési faktor 2-receptor; LRP: LDL-receptorral kapcsolatos protein; MAPK / AP-1: mitogén-aktivált protein-kináz; miR-27a: mikroRNS-27a; MMP-9: mátrix metalloproteináz 9; NFAT1: az aktivált T-sejtek nukleáris faktora 1; NF-κB: kappa B atomfaktor; p125FAK: fokális adhéziós kináz; p21Waf1: ciklin-függő kináz inhibitor 1; p53: p53 foszfoprotein; PDGFR: vérlemezke-eredetű növekedési faktor receptor; PG / GAG: proteoglikánok / glikozaminoglikánok; PI3K / AKT: foszfatidil-inozitol-3-kináz és protein-kináz B; PTEN: protein tirozin foszfatáz; PTK-k: protein tirozin kinázok; sFRP2: szekretált, frizzled kapcsolódó protein 2; TGF-β: transzformáló növekedési faktor béta; VEGF3: érrendszeri endothel növekedési faktor 3; Wee1: kissejtes protein, mitotikus inhibitor-kináz; WNT: szárny nélküli / integrált. szekretált súrolt rokon protein 2; TGF-β: transzformáló növekedési faktor béta; VEGF3: érrendszeri endothel növekedési faktor 3; Wee1: kissejtes protein, mitotikus inhibitor-kináz; WNT: szárny nélküli / integrált. szekretált súrolt rokon protein 2; TGF-β: transzformáló növekedési faktor béta; VEGF3: érrendszeri endothel növekedési faktor 3; Wee1: kissejtes protein, mitotikus inhibitor-kináz; WNT: szárny nélküli / integrált.
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a genistein indukálta az apoptózist az emlőrákos sejtvonalakban azáltal, hogy megcélozza az ER-β-t expresszáló sejteket, csökkenti a szaporodást, gátolja a HER2 expresszióját, megcélozza az EGFR, PDGFR, IR, Abl és Fgr, és gátolja az NF-κB jelátviteli útvonalat [ 101 ]. Kimutatták, hogy apoptózist indukál emlősejtvonalakban, mint például a kevésbé invazív (ER-pozitív) MCF-7 és a nagyon invazív (ER-negatív) MDA-MB-231 sejtvonalakban, a genistein koncentrációja 10–10 100 uM [ 31 , 70 ]. Fontos megemlíteni, hogy a genistein fő molekuláris célpontjai az emlőrákos sejtekben az NF-κB és AKT útvonalak [ 102 , 103]. Ezenkívül a genistein elnyomja a rákos növekedést szupresszorfehérjék, például BRCA1 és BRCA2 indukciójával, és számos, ezeket a fehérjéket kódoló gén túlexpressziója révén [ 104 ]. Hangsúlyozni kell továbbá a genistein paradox hatását, amely 1–10 µM koncentrációban serkenti az ER-pozitív emlőrák sejtvonalak proliferációját az ER-α aktiválása révén [ 105 ]. A preklinikai egérmodellel végzett in vivo vizsgálat azt sugallta, hogy a genistein alacsonyabb koncentrációja fokozhatja az ösztrogénfüggő daganat növekedését az emlőben. Másrészt egy klinikai vizsgálat azt mutatta, hogy a genistein napi 54 mg-os adagja nem okozott ösztrogén-közvetített tumornövekedést az emlőben [ 106 , 107]. In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a genistein gátolta a hepatocelluláris karcinóma sejtvonalak, például HepG2, Bel-7402 és SMMC-7721 migrációját [ 108 ]. Ezenkívül a genistein elősegítette az invazív és anti-metasztatikus hatásokat a 12- o- tetradekanoil-fenbol-13-acetát-mediált metasztázisokkal szemben a mátrix metalloproteináz 9 (MMP-9) és az EGFR szabályozásával, majd az NF-κB és a transzkripciós aktivátor fehérje 1 gátlásával. faktor a MAPK és PI3K / AKT jelátviteli út gátlásán keresztül [ 84 ].
További vizsgálatok arra utaltak, hogy a genistein szinergetikus viselkedést mutatott olyan ismert rákellenes gyógyszerekkel, mint például az adriamicin, docetaxel és a tamoxifen, tehát arra utalva, hogy potenciális szerepet játszhat a szinergetikus terápiákban. A genistein klinikai vizsgálata további betekintést nyújt a rákellenes szer hatékonyságába.
2.6. A genistein antidepresszáns és szorongásoldó hatásai
Mint fentebb említettük, a természetes és / vagy műtéti menopauza a szteroid hormonok termelésének kevésbé vagy egyáltalán nem eredményez nőkben. Az ösztrogén és más hormonok csökkentése a menopauzás nőkben szorongásos és depressziós tüneteket okozhat. Számos tanulmány jelentette a genistein antidepresszáns és anksiolitikus hatásait emberben és kísérleti állatokban egyaránt [ 109 ]. Bizonyos tanulmányokban a genistein javította az életminőséget és a depressziós tüneteket posztmenopauzális nőkben. Azt is kimutatták, hogy a miR221 / 222 mikroRNS nagy szerepet játszott az antidepresszáns gyógyszerek működésében [ 110 ]. Shen és munkatársai [ 111] megvizsgálta a genistein hatását a miR221 / 222-re U87-MG sejtekben, amelyeket 10 uM genisteinnel inkubáltak 72 órán át. Megállapították, hogy a genistein csökkent / gátolta a miR221 / 222 expressziós szintjét, de megemelte a Cx43 expressziós szintjét a kontrollhoz képest, ezáltal felfedve a genistein antidepresszáns hatását. Az agy Cx43 szintjének emelkedése a stressz és a depresszió enyhe formájához kapcsolódik. Ezek az eredmények összhangban állnak az in vivo kísérletekkel is, amelyek bizonyították a genistein azon képességét, hogy elnyomja a súlyos depresszióval járó néhány biomarkert [ 111 ].
Ezen túlmenően, önmagában a genisteinnel (10 mg / kg) vagy az amitriptilinnel (10 mg / kg) kombinált kezelés 10 napig hasonló hatást váltott ki, mint az amitriptilin esetében. Noha a genistein hatásának kifejlesztésének mechanizmusa továbbra sem tisztázott, feltételeztük, hogy a genistein az ösztrogénnel való szerkezeti hasonlósága miatt hatásai lehetnek. Ezenkívül a genistein behatolhat a vér-agy gáton és differenciálisan kötődik az ER-α vagy -β-hoz az agy hippokampuszában [ 112], amely az ösztrogének által kiváltott antidepresszáns hatásokkal jár. Számos tanulmány számolt be arról, hogy az antidepresszáns hatások inkább az ER-β, mint az ER-α. Ezen túlmenően, a genistein stresszes körülmények között szabályozhatja a szerotonerg útvonalat az 5-hidroxi-indolecetsav / szerotonin (5-HIAA / 5-HT) arány szerotonin-forgalmának csökkentésével, jelezve, hogy az 5-HT koncentrációja a hippokampuszban növekszik, amint bekövetkezik. antidepresszáns gyógyszerekkel [ 34]. A dopamin és a szerotonin metabolizmusáért felelős monoamin-oxidáz (MAO) aktiválódása depressziós tünetekkel jár. A szerotonin metabolizmusa kétségbeesettebb hangulathoz és depresszióhoz vezet. A genistein adagolása csökkenti a depressziós tüneteket azáltal, hogy bizonyos agyi struktúrákban szabályozza a MAO-aktivitást, ami antidepresszáns-szerű hatásokkal jár. További vizsgálatok, például kortikoszteron-mérések, farmakokinetikai vizsgálatok és toxikológiai vizsgálatok megmutathatják a genistein antidepresszánsként való potenciális hatékonyságát [ 113 ].
Beszámoltak arról, hogy 100 μg / g genistein perinatális adagolása nőstény egerekben alacsonyabb fokú szorongást okozott utódaikban a 70. szülés utáni napon, ami összefüggésben állt az immunreaktív neuronok számának csökkenésével a nitrogén-monoxid szintáz enzimmel a bazolaterálisan amygdala, amely a szorongás fiziopatológiájához kapcsolódik; így a fitoösztrogének perinatális expozíciója a fejlődés során elősegítette a szorongás és a stressz kezeléséért felelős nitrogén-monoxid-termelő neuronok körének változásait [ 114 ]. Másrészről, a genistein (0,5 és 1 mg / kg, ip) négy egymást követő napon történő beadása Wistar patkányokban, az ovariektomia után 12 héttel, szorongásoldó hatást váltott ki, mint a diazepam (1 mg / kg dózis) a világos / sötét modell [ 115]. Érdemes megemlíteni, hogy ezt a szorongásgátló hatást hat napig tartó tamoxifen (5 mg / kg sc) együttes alkalmazásával gátolta, amely az ER-β nem szelektív antagonistája [ 116 ]. Hasonlóképpen, a genistein adása szorongásgátló hatást váltott ki a poszt-traumás stressz rendellenesség modelljében, ahol az ip. 2, 4 és 8 mg / kg dózisai hét napig szorongásgátló hatást fejtettek ki, amelyet a fagyos viselkedés. Ezen adagok mellett a genisztein javította a teljesítményt az emelkedett plusz labirintus tesztben is, dózisfüggő módon posztraumás stressz rendellenességben szenvedő patkányoknál, mely korrelált az amygdala szerotonerg neurotranszmissziójának növekedésével [ 117 ].
Hasonlóképpen, a genistein gátló hatást fejtett ki ischaemiás agyi sérüléssel járó petefészekben Sprague – Dawley patkányokban a glükokortikoid receptorokra [ 118 ]. A genistein hét napon át történő beadása (0,09 és 0,18 mg / kg) petefészek-petesejtezett patkányokban szorongásoldó jellegű hatást váltott ki, hasonlóan a 17β-ösztradiol dózisai által kifejtett hatáshoz, ezt a hatást blokkolta a 17β-ösztradiol-antagonista tamoxifen (5 mg / kg) [ 109 ]. Ez megmutatta potenciális szorongásoldó hatását petefészek hormonok alacsony koncentrációja esetén. Ez befolyásolhatja a műtéti menopauzaban szenvedő nők szorongásos tüneteinek enyhítésére szolgáló terápiás stratégiák kidolgozását.
Ezenkívül a genistein központi hatással volt más hatásokra is, például petefészek-petesejtezett Sprague – Dawley patkányokban, a malondialdehid koncentrációjának növekedése (az oxidatív stressz markere) és a szuperoxid dismutáz (antioxidáns) szintjének csökkenése megfigyelték a szérumban, ezáltal indukálva a hippokampusz neurodegenerációját. Nyolc héten keresztül az 50 ul 5% -os genistein-oldattal végzett kezelés megfordította a negatív hatásokat az ösztradiolhoz hasonló módon, támogatva antioxidáns tulajdonságait [ 119 ]. Sprague – Dawley patkányokban egy héttel az ovariektomia után a genistein krónikus adagolása csökkentette az oxidatív stressz markereit a frontális kéregben és a hippokampusban, míg a 30 mg / kg dózis csökkentette az agyban lévő MAO-k aktivitását azáltal, hogy fordított neurodegeneráció [ 120]; a fokozott oxidatív stressz markerek összekapcsolódtak a fokozott szorongással [ 121 ]. Ez azt sugallta, hogy a genistein képes csökkenteni a sejtek halálát, megvédeni az oxidatív károsodásokat, és csökkenti a szorongásos rendellenességekben részt vevő neurotranszmitterek lebomlásában részt vevő MAO enzimek aktivitását, ezáltal szorongásoldó hatást vált ki. További molekuláris szintű tanulmányok segítenek a genistein antidepresszáns és szorongásoldó szer potenciáljának felismerésében.
3. Vita
A menopauza a nő életének természetes stádiuma, átlagosan öt-tíz évig tart. Mivel azonban a fejlett országokban a várható élettartam megnőtt, a nők hosszabb ideig élnek, és életük legfeljebb egyharmadát posztmenopauzális szakaszban töltik. A menopauza és a hormonvesztést követő szövődmények tünetei nagyon szélesek lehetnek, és nagyon veszélyesek lehetnek a nő egészségére is. A menopauza okozta tünetek közé tartozik a nagyfokú izzadás, a csökkent bőrrezisztencia, a szerény tachikardia és a bőr vasodilatatio. A HRT ösztrogén és progesztin kombinációiból áll. Az ösztrogének többnyire csökkentik az izzadást, a meleg villanásokat, a hüvelyi tüneteket (viszketés, égés és szárazság), valamint a vizelési nehézségeket, míg a progeszteron csökkenti egyes rákok kockázatát [ 122]. Emellett a HRT hatékony a szorongás, a depresszió és a fejfájás kezelésében, többek között a posztmenopauzális szövődmények között. Ennek ellenére nagy mennyiségű információról számoltak be a HRT mellékhatásairól, különösen a hosszú távú kezelés során. Számos tanulmány kimutatta az érrendszeri megbetegedések, a vérrögök és a rák különféle típusainak - főként mellrák - növekvő kockázatát a HRT-t szedő nőkben [ 123]. Az itt bemutatott eredmények megmutatják a genistein jelentőségét a menopauza tüneteinek lehetséges kiegészítő és / vagy elsődleges kezeléseként. Bár számos tanulmány kimutatta a genistein lehetséges előnyeit a különféle menopauza utáni tünetek kezelésében, a genistein és a szója-izoflavonok káros hatásait tovább kell vizsgálni. A múltban az epidemiológiai és preklinikai bizonyítékok arra utaltak, hogy a fitokémiai szereknek számos egészségügyi előnye van [ 124 ]. A legfrissebb tanulmányok kimutatták, hogy a fitoösztrogén pozitív hatást gyakorolhat a menopauzális nőkre, azzal az előnnyel, hogy nem növekszik az emlő- és méhrák, illetve a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázata [ 12 , 14 , 22 , 30 , 42]. Ezenkívül a randomizált klinikai vizsgálatokból származó bizonyítékok arra utalnak, hogy a szójakivonatok enyhíthetik a menopauza okozta vazomotoros tüneteket [ 38 , 39 ]. Ennek ellenére továbbra sem tisztázott, hogy az izolált genistein - különösen tiszta formájában - hatékonyabb lenne-e ezekre a tünetekre, mintha más fitoösztrogénekkel kombinációban adnák őket kivonatként.
Ezenkívül a Crisafulli [ 39 ] adatai megerősítették, hogy a tiszta formájú genistein napi 54 mg-os adagolása postmenopauzális nőkben szignifikánsan csökkentette az érrendszeri tüneteket. A fitoösztrogének a sejtekben a genomi mechanizmuson keresztül hatnak; diffúzióval lépnek be a lipid kettős rétegen, majd kötődnek az ER-hez a citoszolban, és az mRNS szintézis stimulálásával szövetspecifikus fehérjék előállításához vezetnek. Hasonlóképpen, a genisteint szelektív ER modulátornak (SERM) is nevezik, mivel sejt-típusú és promóter-specifikus módon egyaránt kimutatja az ER agonista és antagonista aktivitást. Ezenkívül a genistein teljes agonizmust mutat az ER-α-ra és csak részleges agonizmust mutat az ER-β-ra, de nagyobb affinitással rendelkezik az ER-β-hoz, mint az ER-α, jelezve, hogy pozitív hatást gyakorolhat a méhre [ 39].]. A genistein alacsonyabb affinitása az ER-α-hoz viszonyítva megmutatja biztonságosságát a méh tekintetében. A genisteint alkalmazó vizsgálatok nem mutattak különbséget az endometrium vastagságában a kontrollcsoportokkal összehasonlítva [ 4 , 29 ].
A genistein kemoterápiás szerként úgy működik, hogy különféle típusú útvonalakat módosít, például megváltoztatja az apoptózist, a sejtciklusot és az angiogenezist, és gátolja a metasztázisokat [ 14 , 30 , 69 ]. Mint fentebb említettük, a fő célok a kinezin-szerű 20A protein (KIF20A), Wnt / β-catenin, PI3K / AKT, ERK1 / 2, kaszpázok, Bax, Bcl-2, NF-κB és MAPK, és a jelátviteli útvonalak többek között a genistein rákellenes terápiás hatásainak molekuláris mechanizmusaiként szolgálnak [ 14 , 19 , 30 , 75 , 77 , 78 , 84 , 87 , 88 , 89 , 90, 91 , 92 ]. A genistein szinergikus viselkedése olyan ismert rákellenes gyógyszerekkel, mint az adriamicin, docetaxel és a tamoxifen, szintén arra utal, hogy ez potenciális szerepet játszhat a szinergetikus terápiában [ 125 ]. Noha a genistein rákellenes tulajdonságai szélesnek tűnnek, ez a tevékenység ellentmondásos. A szójafogyasztás és az emlőrák kockázatának kapcsolatát vizsgáló tanulmányok eltérőek, mivel a fitoösztrogénekben gazdag ételek, például a genisztein, komplex hatásúak lehetnek, mind promóciós, mind megelõzõ hatással lehetnek ( 1. táblázat ) [ 28].]. Mint fentebb említettük, meg kell jegyezni, hogy a magas genistein-fogyasztás az emlő-, tüdő-, vastagbél-, petefészek- és endometriumrák csökkent kockázatával jár együtt [ 126 ]. Jelenleg feltárják a természetes vegyületeknek a molekuláris utak megváltoztatására történő alkalmazását klinikai körülmények között, és ez reményt ad a jövőben a kezelési rendszerek jobb irányítására. Ezenkívül a rákterápia gyógyszerészeti célkitűzései megkövetelik a kölcsönhatások és a kapcsolódó útvonalak részletesebb megértését. A genisteinnel kapcsolatos további vizsgálatok további betekintést nyújtanak annak potenciális klinikai alkalmazásaiba, és segítenek legyőzni a genistein használatával kapcsolatos vitákat.
4. Következtetések
A különféle posztmenopauzális tünetek kezelésének negatív jelenségei jól ismertek, és a meglévő terápiák rossz eredményeit és mellékhatásaikat nem lehet kitörölni. A genistein postmenopauzális tünetek kezelésére ígéretesnek bizonyult, kevesebb vagy semmilyen mellékhatással nem jár. Sokkal több kiegészítő kutatást kell azonban elvégezni ezen a területen, és több olyan megállapítást kell megvizsgálni a molekuláris útvonalakról, amelyek révén a genistein hat a premenopauzális tünetek és más kapcsolódó betegségek kezelésére.
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése